Genistein BioChemica, (4',5,7-Trihydroxyisoflavon, C15H10O5), M= 270,23 g/molCAS-Nr.: 446-72-0, HS-Nr.: 29381000, EG-Nr.: 2071749Lagerung: -20°C, LGK: 10-13, S: 22-24/25, Giftklasse (CH): FSpezifikation:Gehalt (HPLC) min. 98%Löslichkeit.....klar, farblos (1%, CHCI3: MeOH 1:1)Hinweis:Genistein ist ein Isoflavon aus Pseudomonas spec. und fungiert als ein kompetitiver Inhibitor der ATP-Bindung an die katalytische Domäne von Tyrosinkinasen (1). Die Kinase-Aktivität des EGF-Rezeptors (ID50 0,7 ?g/ml), v-src (ID50 7-8 ?g/ml), gag-fes (ID50 6,5 ?g/ml), p56lck (ID50 10 ?g/ml), des PDGF-Rezeptors und die CD3-aktivierte T- Zellrezeptor-assoziierte Kinase werden gehemmt, nicht jedoch die Insulinrezeptor-Tyrosinkinase und die Serin-/Threonin-spezifischen Proteasen (2). Viele biologische Effekte von Genistein sind unabhängig von der Hemmung der Tyrosinkinase-Aktivität, zum Beispiel ein Teil der Insulin-Effekte in Ratten-Adipocyten (Glukose-Oxidation, Isoproterenol-stimulierte Lipolyse, Ref. 5). Die Hemmung der Topoisomerase I und II durch Genistein (3, 4), möglicherweise durch Ähnlichkeiten in der ATP-Bindungsdomäne zu den Tyrosin-spezifischen Kinasen, könnte für die biologischen Effekte verantwortlich sein. Genistein ist in DMSO löslich. Die Lösung (Stammlösung z. B. 100 mg/ml sollte bei +4°C bis -20°C gelagert werden. Bei 500 mg/kg wurden in der Maus keine toxischen Effekte beobachtet (1).Literatur:(1) Ogawara, H. et al. (1986) J. Antibiotics 39, 606-608 / Genistein: ein spezifischer Tyrosin-Proteinkinase-Inhibitor aus Pseudomonas.(2) Akiyama, T. et al. (1987) J. Biol. Chem. 262, 5592-5595 / Genistein, ein spezifischer Inhibitor von Tyrosin-spezifischen Proteinkinasen.(3) Okura, A. et al. (1988) Biochem. Biophys. Res. Com. 157, 183-189 / Genistein hemmt die Topoisomerase-Aktivität und das Wachstum Ha-ras transformierter Zellen.(4) Markovits, J. et al. (1989) Cancer Res. 49, 5111-5117 / Genistein hemmt die Topoisomerase II - Aktivität in Säugerzellen.(5) Abler, A. et al. (1992) J. Biol. Chem. 267, 3946-3951 / Genistein hemmt die Postrezeptoreffekte von Insulin ohne die Insulinrezeptorkinase zu hemmen.

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